연구에 따르면 비만은 체질과 관련이 있고 체질의 결정은 유전적 요인과 밀접한 관련이 있다. 비만인의 34.3% 는 가족비만사를 가지고 있으며, 부모 쌍방이 모두 비만이면 자녀는 70% 비만인 것으로 나타났다. 부모 한쪽은 비만이고, 자녀는 40% 비만이다. 부모 쌍방이 모두 날씬하거나 건강해서 65,438+00% 의 아이만 비만이다. 이 수치들은 비만이 유전과 관련이 있다는 것을 보여준다. 즉 비만은 유전적이다. 그러나, 의학자들 사이에는 여전히 약간의 논쟁이 있어서 더 토론할 필요가 있다.
비만은 부모에 의해 유전될 수도 있고, 비만 생식 기능 부전증후군, 망막 색소 변성, 다지증후군, 글리코겐 축적병과 같은 유전적 질병의 특징일 수도 있다. 유전적 특징에 따라 키 작은 지방, 복부 지방, 엉덩이 지방 등 체형의 특징이 달라집니다. 이것들은 사람들이 질병을 이해하는 수단이 되고 있다.
유전적 요인은 비만 형성의 중요한 요소이지만 유일한 결정적인 요소는 아니다. 다이어트 치료가 효과적이려면 반드시 종합적으로 고려해야 한다.
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비만은 유전됩니까?
현대동물학 연구에 따르면, 종계 특징을 지닌 유전성 비만 쥐와 다람쥐는 우성이나 보이지 않는 방식으로 비만의 징후를 다음 세대에게 물려주며 비만 연령과 지방 분포 형태가 각각 특징이 있는 것으로 나타났다.
최근 런던 왕립병원의 과학자들은 비만인이 체내 3 번 염색체와 관련된 독특한 유전자를 가지고 있다는 것을 발견했다. 이 유전자는 비만인에게만 숨겨져 있기 때문에 비만 유전자라고 불린다.
비만 유전자는 원래 어려운 시기에 대처하는 보험장치였으며, 신체가 모든 음식을 최대한 활용하고 영양을 흡수하며 흡수된 영양을 저장할 수 있게 해 주었다. (윌리엄 셰익스피어, 비만, 비만, 비만, 비만, 비만, 비만, 비만, 비만) 일부 장기적이고 극빈한 지역에서는 주민들이 한정된 음식에서 가능한 많은 영양분을 흡수하고 저장하기 위해 더 많은 비만 유전자를 축적했다. 부유한 현대사회에서는 사람들의 식탁에서 음식이 풍부해짐에 따라 비만 유전자가 사람들의 부담이 되고 생명의 보호자에서 비만의 주범이 되었다. (윌리엄 셰익스피어, 비만, 비만, 비만, 비만, 비만, 비만, 비만, 비만, 비만, 비만)
연구에 따르면 비만 유전자는 신체를 촉진시켜 단백질 -Apo-D 유전자를 만들어 지방을 혈액으로 출력할 수 있다. APO-D 유전자가 많을수록 지방의 혈액 수송이 원활할수록 체내에 축적된 지방이 많아진다. 분명히 APO-D 유전자는 비만 형성에서 불명예스러운 역할을 하여 지방 축적을 촉진시켰다. APO-D 유전자는 비만인뿐만 아니라 예외없이 마른 사람에게도 존재한다. 다만 마른 사람이 가지고 있는 APO-D 유전자 성분은 비만인과는 다르기 때문에 비만을 일으키지 않는다.
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비만은 유전됩니까?
비만은 유전과 환경 상호 작용으로 인한 복잡한 질병이다. 앞서 언급한 근육 긴장장애-성기능 감퇴-비만 증후군과 같은 비만을 동반하는 유전대사 증후군도 있는데, 이는 부계 중 한 염색체가 부족해 후손에게 유전되기 때문이다. 또 망막 색소 변성-성기능 감퇴-다지증후군, 비만-망막 변성-신경성 귀먹음 증후군, 비만-생식불임증후군, 이마판 증생증후군 등이 있다. 하지만 이 질병들의 환자 수는 상당히 적기 때문에 비만의 총수가 1% 미만이다. 비만인의 99% 이상이 단순 비만이며, 단순성 비만도 유전될 수 있다는 연구결과가 많다. 여러 과학 연구에 따르면, 비만을 일으키는 유전자가 인체에 존재하고 있으며, 어느 정도는 비만이 타고난 것으로 밝혀졌다. (윌리엄 셰익스피어, 비만, 비만, 비만, 비만, 비만, 비만, 비만, 비만) 물론, 모든 뚱뚱한 아이들이 반드시 비만인 것은 아니지만, 가능성은 보통 아이들보다 훨씬 크다. 일반적으로 부모가 한쪽이 비만이면 아이가 비만할 확률은 32 ~ 33.6% 입니다. 만약 부모 쌍방이 모두 비만이라면, 어린이 비만의 발생률은 50 ~ 60% 로 상승할 것이다. 한 연구에 따르면 비만 아동 2002 명, 비만 아동 72% 중 적어도 한 명은 부모도 비만이었다. 또 다른 연구에 따르면 비만인의 1 급 친족 중 비만의 확률은 정상인의 두 배다.
부모, 자녀, 친척이 동시에 비만이 환경 요인 (예: 식습관이 동일하거나 온 가족이 운동을 좋아하지 않는 등) 일 수도 있다는 의혹도 제기되고 있다. 유전 적 관계 대신에, 그들은 더 설득력있는 실험을했습니다. 덴마크인들은 어릴 때부터 남의 집에서 양육된 아이들을 전문적으로 연구한 결과, 그들의 비만이 양부모가 비만인지 아닌지는 중요하지 않지만 친부모의 비만과 밀접한 관련이 있다는 것을 발견했다. 스웨덴 사람들은 서로 다른 환경에서 자란 쌍둥이를 전문적으로 조사한 결과, 함께 있으면 살이 찌기 쉽다는 것을 알게 되었다. 이 두 실험은 환경 요인의 간섭을 교묘하게 배제하여 비만이 확실히 유전적 성향을 가지고 있다는 것을 강력하게 보여준다.
우리 모두 알고 있듯이, 유전은 유전자 유전자를 통해 이루어진다. 그렇다면 비만의 유전자는 어떤 것이 있을까요? 많은 연구를 통해 과학자들은 동물에서' 비만 유전자' 를 발견했는데, 이 유전자는 지방세포에서 날씬한 유전자를 합성하여 식욕을 조절할 수 있다. 이 비만 유전자가 동물에게 파괴되면 쥐를 뚱뚱하게 만들 수 있다. 인간 비만에는 비만 유전자 이상이 없지만, 대부분의 비만인의 체내 렙틴 수치가 높아지고 일부 중증 비만자의 렙틴 구조가 바뀌었다는 사실이 밝혀져 비만인의 렙틴 수용체 (즉, 렙틴의 작용 부위) 가 렙틴에 반응하지 않는 것으로 추정된다. 인슐린 저항처럼 렙틴 저항이 있어 폭식과 비만으로 이어진다. 이 밖에도 비만과 관련된 유전자 10 여 개가 발견됐다. 예를 들어, 미국 피마 인디언과 핀란드에서 B3- 아드레날린 수용체 유전자의 결함은 비만과 관련이 있지만, 이 유전자 결함은 다른 비만인에서는 존재하지 않는다. 따라서 현재 비만의 유전은 단일 유전자에 의해서만 결정되는 것이 아니라 여러 유전자 상호 작용의 결과일 가능성이 높다.
유전적 관계로 인해 비만인의 아이는 다른 사람보다 살이 찌기 쉽지만 합리적인 음식과 운동만 주의하면 비만을 예방하고 통제할 수 있다는 점을 강조해야 한다. (윌리엄 셰익스피어, 비만, 비만, 비만, 비만, 비만, 비만, 비만, 비만, 비만, 비만)
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